What about attempts to test their virulence in humans? The approach in the Stanford lab sure sounds like a new form of gain-of-function research to me.

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I ceppi batterici resistenti hanno progressivamente reso inefficaci molti antibiotici di ultima istanza, modificando le proprie pareti cellulari per impedire l'azione dei farmaci. Un team di ricerca guidato dal chimico John Moses del Cold Spring Harbor Laboratory, in collaborazione con Howard Hang di Scripps Research, ha sviluppato una strategia alternativa: anziché progettare nuove molecole antibiotiche, i ricercatori hanno mirato a disattivare i meccanismi di difesa dei patogeni. Il bersaglio dello studio è l'enzima secreted antigen A (SagA), un'idrolasi utilizzata dal batterio Enterococcus faecium per modellare la propria parete cellulare e nascondere i punti d'attacco del farmaco. Sfruttando la tecnica di sintesi chimica Diversity Oriented Clicking, il gruppo ha identificato la molecola pghi-4, capace di inibire l'enzima SagA. La somministrazione combinata di pghi-4 e vancomicina ha permesso di ridurre fino a otto volte la dose di antibiotico necessaria per eliminare i ceppi resistenti nei test di laboratorio, dimostrando un'efficacia confermata anche su modelli animali. L'approccio apre la strada al recupero di molecole farmacologiche storiche per contrastare le infezioni ospedaliere e altre patologie complesse.

A newly discovered genetic clock acts as the body’s developmental timekeeper, coordinating the bursts of gene activity needed for growth. Scientists found that when this clock breaks down, development comes to a halt. Think about a train sitting at a station. Passengers have boarded, conductors are checking tickets, and everything is ready to go. But [...]