El enterovirus D68 es un virus respiratorio que emergió en 2014 y, desde entonces, hay brotes aproximadamente cada dos años en todo el mundo. Se le ha llamado “el nuevo poliovirus” porque causa una parálisis infantil similar a la poliomielitis. Sin embargo, su epidemiología cambió en el último brote ocurrido en España en 2024. Investigadores del Laboratorio Nacional de Polio y Enterovirus han identificado una nueva variante que afectó principalmente a población geriátrica, agravando enfermedades previas en algunos pacientes. No parece que los enterovirus vayan a sustituir al virus de la poliomielitis, pero los científicos instan a mantener una monitorización continua de su evolución para anticipar posibles brotes de parálisis infantil.

I ceppi batterici resistenti hanno progressivamente reso inefficaci molti antibiotici di ultima istanza, modificando le proprie pareti cellulari per impedire l'azione dei farmaci. Un team di ricerca guidato dal chimico John Moses del Cold Spring Harbor Laboratory, in collaborazione con Howard Hang di Scripps Research, ha sviluppato una strategia alternativa: anziché progettare nuove molecole antibiotiche, i ricercatori hanno mirato a disattivare i meccanismi di difesa dei patogeni. Il bersaglio dello studio è l'enzima secreted antigen A (SagA), un'idrolasi utilizzata dal batterio Enterococcus faecium per modellare la propria parete cellulare e nascondere i punti d'attacco del farmaco. Sfruttando la tecnica di sintesi chimica Diversity Oriented Clicking, il gruppo ha identificato la molecola pghi-4, capace di inibire l'enzima SagA. La somministrazione combinata di pghi-4 e vancomicina ha permesso di ridurre fino a otto volte la dose di antibiotico necessaria per eliminare i ceppi resistenti nei test di laboratorio, dimostrando un'efficacia confermata anche su modelli animali. L'approccio apre la strada al recupero di molecole farmacologiche storiche per contrastare le infezioni ospedaliere e altre patologie complesse.