La viruela mayor era una enfermedad terrorífica. Las personas que se contagiaban comenzaban a sentir un fuerte dolor de cabeza, fiebre alta y, a veces, vómitos. Después, una pequeña erupción empezaba a extenderse por la piel. Un indicativo de que todo iba a ir a peor. Poco a poco, la erupción se transformaba en dolorosas pústulas que desfiguraban el rostro y las extremidades, lo que podía provocar desde ceguera hasta infecciones graves por bacterias oportunistas. Tras varias semanas de tormento, las pústulas se transformaban en costras que, al caerse, dejaban en su lugar terribles cicatrices. Pero, aunque no lo parezca, pasar por todo el proceso era una buena noticia, porque al menos un tercio de las personas no vacunadas que se contagiaban de la viruela no llegaban a contarlo.

Por fortuna, el párrafo anterior está escrito en pasado porque desde el 26 de octubre de 1977, en Somalia, no ha habido casos de contagio natural de viruela. Por ello, desde 1980, la OMS la considera la única enfermedad infecciosa completamente erradicada de la Tierra. Uno de los logros más notables de las vacunas.

Sin embargo, en los siglos XV y XVI, cuando los europeos descubrieron que había más territorios en ultramar, los conocimientos microbiológicos eran mucho más limitados. Por ello, siempre se ha asumido que, en sus barcos, viajaban como polizones diversas enfermedades y, entre ellas, debía encontrarse el virus Orthopoxvirus variola, causante de la viruela. Pero hasta ahora no había pruebas empíricas, sólo evidencias en forma de documentos y relatos.

Dos momias, una misma cepa de viruela

No ha sido hasta recientemente que los investigadores del Trinity College de Londres han hallado restos del virus de la viruela en dos momias chilenas que datan de la época colonial. Estos resultados, publicados en un artículo de la revista Science, muestran una pieza clave de aquella época truculenta, puesto que son una prueba sólida de que la enfermedad provino del Viejo Continente. Según explican los autores, los virus encontrados en las momias corresponden a un linaje de viruela que emergió en Europa en 1296, previo a los linajes más modernos.

“Este descubrimiento ofrece la primera confirmación molecular de que la viruela fue introducida en América durante el periodo colonial”, afirma el Dr. Shigeki Nakagome, autor del estudio. Concretamente, los autores apuntan a tres vías distintas que están recogidas en documentos de la época. La primera vez que se reportó un brote de viruela fue en 1518, en el Caribe, que se expandió rápidamente por las poblaciones y llegó a México en 1520.

Como relatan las crónicas, la enfermedad llegó a las puertas del Imperio Inca en 1525 y siguió expandiéndose por los territorios hasta llegar a Chile a mediados del siglo XVI. En dicho territorio, la primera epidemia bien documentada data del 1561, pero se cree que pudo llegar varios años antes. Tras esto, el virus siguió causando estragos en oleadas, y se estima que, en pocos años, pudo causar entre tres y cuatro millones de muertos. Las muertes ocurrieron mayoritariamente entre las poblaciones indígenas que no habían tenido exposición previa a la enfermedad.

La viruela fue evolucionando a lo largo del tiempo

“Más allá de rastrear la llegada de la enfermedad, nuestro estudio también arroja nueva luz sobre cómo evolucionó la viruela”, explica Nakagome, y da paso a la Dra. Lara Cassidy, de la Facultad de Genética y Microbiología. “Descubrimos que el virus sufrió un largo periodo de cambios genéticos hasta el siglo XVI, pero que su evolución se ralentizó notablemente durante el apogeo de la expansión colonial y las grandes epidemias de viruela de los siglos XVII y XVIII”, indica la Dra.

El hallazgo sugiere que la viruela pudo alcanzar lo que los investigadores llaman un óptimo evolutivo. Este término se refiere a una configuración en la que el virus puede propagarse con éxito sin adaptarse, por lo que su genética se mantiene estable durante un largo periodo de tiempo. Probablemente, dicho óptimo fue posible gracias a que las poblaciones americanas no tenían ningún tipo de inmunidad natural contra el virus.

Como indican en el artículo, el periodo de estabilidad genómica de la viruela acabó en el siglo XIX, cuando comenzaron las campañas masivas de vacunación. Debido a que la población estaba más protegida, el virus tuvo que evolucionar para tratar de escapar del sistema inmunitario y seguir infectando, pero su ADN no pudo cambiar suficientemente rápido como para encontrar una nueva forma de infectar.

Bruno Romero González, primer autor del estudio, pone de relieve la importancia de esta unión entre historia y ciencia: “En conjunto, los hallazgos muestran cómo es probable que acontecimientos históricos importantes, como la colonización, los cambios demográficos y la vacunación, hayan influido en la evolución de una de las enfermedades infecciosas más devastadoras de la humanidad. A su vez, demuestran el potencial escondido en el ADN antiguo para resolver cuestiones históricas que llevan mucho tiempo sin respuesta”.

Una importante reflexión sobre la integridad en la investigación

Además de su dimensión científica, el artículo reabre un debate sobre la investigación con ADN antiguo, especialmente de países con menor inversión en financiación. La coautora de correspondencia del estudio, la Dra. Constanza de la Fuente Castro, de la Universidad de Chile, explica que el problema radica en que, para obtener las muestras necesarias para realizar los análisis, se ha de destruir parte de los restos arqueológicos, que son únicos e irremplazables. “Esto plantea dudas acerca del consentimiento, la gestión responsable y la conservación futura de dichos restos”, afirma.

Además, afirma que existe una relación asimétrica en la investigación entre los países del hemisferio norte y del sur. “Las muestras viajan desde el Sur Global, mientras que la financiación, el análisis y la toma de decisiones (así como la autoría principal y la de los autores correspondientes que se derivan de ello) siguen concentradas en instituciones del Norte Global”, apunta.

Por tanto, aunque en la actualidad existen ciertas directrices sobre la participación comunitaria que incluyen una rendición de cuentas, la realidad es que su cumplimiento sigue siendo voluntario. Por ello, “Me gustaría que las revistas científicas y los organismos financiadores exigieran un liderazgo conjunto local documentado, una procedencia transparente y registros de consentimiento, además de una inversión sostenida en la capacidad de los laboratorios de los lugares de donde proceden los restos”, concluye la investigadora.

Cada día repetimos multitud de gestos sin pensar. Automáticamente. Hay personas que cierran la puerta de casa y la empujan un par de veces. Otras, al pararse en un semáforo, se llevan las manos a los bolsillos en busca del teléfono, y otras tienen una serie de pautas para preparar el café que no pueden saltarse de ninguna de las maneras. Estos movimientos, vistos desde fuera, parecen completamente voluntarios, pero están guiados por regiones cerebrales que funcionan en silencio. Las que se encargan de los hábitos.

Durante décadas, la ciencia ha descrito los hábitos como el resultado de una transición. Es decir, comenzamos con una conducta, como puede ser cerrar la puerta de la habitación antes de dormir, y poco a poco, al repetirla, iremos formando un hábito. Una vez creado este hábito, cada vez que entremos al cuarto, cerraremos la puerta automáticamente, sin dedicarle el más mínimo pensamiento. Hasta ahora se pensaba que bastaba con repetir esa acción una y otra vez hasta que se grabara en nuestras neuronas. Pero un nuevo estudio publicado en Nature Communications propone una visión más compleja y reveladora de cómo cambia el cerebro mientras se crea un hábito.

Según explican los investigadores de la Universidad de Kioto, un hábito estaría formado por dos dimensiones distintas. Un mecanismo que decide cómo realizamos el hábito, y otro, cada cuánto tiempo lo llevaremos a cabo. Y para comprender su hipótesis han llevado a cabo un experimento en ratones con el que ver cómo se crean estos hábitos. “Al descubrir cómo funcionan los hábitos, quizá lleguemos a encontrar formas de controlarlos en lugar de dejar que ellos nos controlen a nosotros”, explica Nozomi Asaoka, autor correspondiente del estudio.

Aunque vale la pena aclarar que los hábitos son una forma muy eficiente de ahorrar energía mental. Durante estas acciones nuestro cerebro entra en una suerte de “modo automático” y eso ayuda a ahorrar recursos que tendrá que emplear en otras situaciones más demandantes. Pero también nos pueden hacer caer en conductas dañinas, especialmente cuando la frecuencia del hábito es muy elevada, como puede ser el número de desbloqueos de la pantalla del móvil a lo largo del día.

Cómo crear un hábito en un ratón

El corazón del estudio es un entrenamiento en dos fases realizado en ratones. Primero los investigadores enseñaron a los ratones que tenían que presionar una palanca para obtener una recompensa. En este caso, alimento. Al principio, con que la pulsaran en una ocasión era suficiente, y después tendrían que pulsarla varias veces antes de recibir la recompensa. Tras un tiempo, el ratón entiende que accionar la palanca, tarde o temprano, le dará comida.

Después, los investigadores cambiaron los parámetros del comedero para que diese igual cuántas veces pulsen la palanca, la comida caía al cabo de un tiempo establecido. Es decir, la acción ya no tenía ningún valor, no importaba cuánto se esfuercen los ratones en mover la palanca.

Lo curioso es que, llegados a este punto, los ratones seguían pulsando la palanca, pero ahora ya no lo hacían por un objetivo concreto, sino porque se habían habituado a ello. Irremediablemente, esta acción recuerda a las que realizan millones de personas en su día a día, cuando entran cada pocos minutos en redes sociales para ver si tienen alguna notificación, o revisan constantemente el teléfono en busca de un correo nuevo.

Y al igual que sucede en humanos, en el experimento no todos los ratones ejecutaban el hábito con la misma intensidad. Algunos seguían pulsando la palanca compulsivamente, mientras que otros reducían las pulsaciones porque se daban cuenta que no importa cuánto lo hiciesen. Y esa diferencia no dependía de la motivación, ni de un aprendizaje distinto. Sino del cerebro.

Creando y deshaciendo un hábito de forma artificial

Durante todo el proceso, los ratones tenían dispositivos de medida y optogenéticos colocados directamente en el cerebro. Estos dispositivos permiten controlar qué áreas cerebrales están en funcionamiento en cada momento y, mediante pulsos de luz, activar o desactivar grupos de neuronas a voluntad de los investigadores.

Como pudieron observar, al principio, cuando los ratones estaban creando el hábito, se activaba una región del cerebro llamada córtex cingulado anterior y su conexión con la corteza retrosplenial. En humanos, estas zonas son claves para regular las emociones y controlar cómo realizamos las acciones. Es decir, nos permiten realizar una acción de forma consciente y mejorar su ejecución. Pero una vez creado el hábito, esta región se desactiva.

Ahora bien, si los científicos manipulaban el cerebro del ratón y desactivaban la región cuando los ratones todavía le daban a la palanca sólo si caía comida, creaban brevemente un hábito. En cambio, cuando ya le daban a la palanca por hábito y activaban esa zona, los ratones dejaban de pulsar la palanca si no había recompensa. Es decir, los deshabituaban.

Por otro lado, también han observado otras dos regiones distintas que controlan cuántas veces le daban a la palanca una vez formado el hábito: la corteza orbitofrontal lateral y el estriado central. En los ratones que más la pulsaban, la conexión entre ambas regiones era más fuerte, en los que menos, más débil. Pero cuando los investigadores desactivaban la unión neuronal en los ratones que más accionaban la palanca, de pronto pasaban a darle muchas menos veces. También observaron el efecto contrario.

Una nueva visión del hábito

El hallazgo cambia la forma que tenemos de entender los hábitos, ya que no se tratan de copias automáticas de acciones del pasado, sino que transforman profundamente el cerebro. Además, también muestra que la acción y la frecuencia con la que la hacemos son dimensiones distintas y están controladas por mecanismos cerebrales diferentes. Por tanto, esta visión abre una nueva vía de estudio para comprender cómo funcionan los hábitos, y, sobre todo, cuándo se convierten en obsesiones como las que aparecen en el Trastorno Obsesivo Compulsivo. En las personas que lo sufren el problema no suele ser el hábito en sí, pero sí su ejecución excesiva.

Quizá la parte más inquietante del estudio es que hay una parte de nuestra vida que ocurre sin que seamos plenamente conscientes. Esas acciones automáticas que realizamos todos los días y que nos ocupan, en ocasiones, más tiempo del que deberían. Por fortuna, este estudio muestra que, al menos en ratones, se pueden cambiar, y los investigadores esperan que sus descubrimientos se materialicen en futuras estrategias con las que “hackear” al cerebro de los hábitos dañinos.